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免疫 その29 細菌に対する免疫反応 その3

細菌に対する免疫反応 その3

細菌に対する免疫反応②


 ヘルパーT細胞が抗原レセプターで認識した「自己」の「非自己」化は、細胞表面で抗原レセプターに結合しているCD3分子によって信号に変えられ、細胞内の核に伝えられていくつかの遺伝子が働き出します。
 
 ヘルパーT細胞は分裂を始めて急速に増殖し、IL4・IL5・IL6など一連のサイトカインを分泌してB細胞に指令を発します。

 ヘルパーT細胞からのサイトカインを受け取ると、B細胞が分裂を繰り返して増殖し、一部はプラズマ細胞に分化して、細胞内で合成した抗体を大量に分泌します。

 ふたまたに分かれた先端部で細菌の表面に結合した抗体は、補体との共同で細菌に穴を開けて破壊したり、その毒性を中和したり、細菌をいくつもつなぎ合わせてマクロファージなどの貪食細菌に食べられやすい塊にしてしまいます。

 作られる抗体は、初めは効果の弱いIgMなのですが、やがて強力なIgGに切り替わります。

 さらに、抗体と細菌の結合がきっかけとなって補体の活性が増強され、貪食細胞の集合の度合いや働きが高まります。

 このように、「非自己」の侵入を認識したヘルパーT細胞からの指令、それの基づくB細胞の抗体の合成と分泌によって、細菌は効率よく排除されていき、ついに退けられます。

 そして細菌がほぼ完全に排除されたとき、こんどはサプレッサーT細菌がIL10などのサイトカインを分泌して、ヘルパーT細胞の一連のサイトカイン分泌を抑制し、免疫反応を終了に導くのです。

 以上が細菌を排除する免疫反応の一例です。個々の細菌にはもちろん意図などなく、遺伝子で規定された機能を無目的に発揮しているに過ぎないのですが、全体として見ると、あたかも共通の目的が存在するかのように絶妙でダイナミックな連携を成しています。











いまこの一瞬にも、すべての方に幸せが訪れています。

by sinsendou | 2015-03-27 00:00 | 免疫①~
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